Contenido del curso
Etiología
Hasta el 80% de las diarreas agudas del niño tienen su origen en una infección entérica, que se tratará más ampliamente en otro capítulo. Otras causas para la misma, sobre todo en lactantes, son las infecciones no entéricas, especialmente respiratorias, otitis media, urinarias e intraabdominales. Finalmente, la diarrea aguda puede tener un origen no infeccioso, secundaria a dietas inadecuadas hiperosmolares, intolerancia a alimentos (lactosa, proteínas alimentarias), fármacos, hipertiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. La diarrea aguda infecciosa puede ser causada por un buen número de agentes bacterianos y protozoos, pero más del 75% de los casos donde se llega a identificar la causa son producidos por virus (Tabla II). El número de virus identificados como posibles causantes de diarrea ha ido incrementándose con la mejora de las técnicas diagnósticas, pero el rotavirus sigue siendo la causa más común de gastroenteritis en niños en todo el mundo, estimándose según los últimos datos en más de 111 millones de casos al año(4-6). Muchos patógenos bacterianos pueden causar diarrea infecciosa, incidiendo más en niños en edad escolar. El porcentaje relativo de cada uno puede variar en función del área geográfica, grupo de edad y técnicas utilizadas. También existen individuos asintomáticos portadores de patógenos, sin repercusión clínica, y en un 10-20% de episodios de diarrea existe coinfección y se logra identificar más de un patógeno. Las infecciones intestinales tienen un mecanismo de transmisión predominantemente fecal-oral. Las malas condiciones higiénicas y sanitarias y la malnutrición previa son factores de riesgo para la misma, mientras que la lactancia materna ejerce un papel protector en los primeros meses de vida.
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Fisiopatología
La diarrea se produce por una alteración en el balance intestinal de agua y electrólitos. Cuando el volumen de éstos que llega al colon excede su capacidad de absorción, se eliminan de forma aumentada por las heces. En condiciones normales, el ion que determina básicamente la absorción es el sodio (Na+) (Fig. 1), que se absorbe de 3 formas: 1) el Na+penetra por un mecanismo pasivo desde la luz intestinal al interior del enterocito, según un gradiente electroquímico, a través de canales selectivos (sobre todo en íleon y colon). Es rápidamente expulsado activamente al espacio extracelular por la bomba de Na+-K+-ATP-asa dependiente, situada en la membrana basolateral del enterocito y que en la célula madura mantiene una concentración intracelular baja de Na+, permitiendo así la entrada a favor de gradiente de Na+ acoplada al cloro (Cl-) y nutrientes; 2) el Na+ también es absorbido desde la luz intestinal a través de unos transportadores comunes con el Cl-, sobre todo en íleon; y 3) finalmente, acoplado con glucosa y aminoácidos en un co-transportador común, a lo largo de todo el intestino delgado. Su integridad en la mayor parte de diarreas es la base para el uso de las soluciones de rehidratación oral(7). Para completar todo el proceso de absorción diremos que el Cl- y los nutrientes difunden pasivamente al espacio extracelular y que el agua después sigue pasivamente el transporte neto de iones y solutos, a favor del gradiente osmótico(8,9). En el proceso de secreción de agua y electrólitos a nivel intestinal el principal ion implicado es el Cl- (Fig. 2). En las células de las criptas, en virtud de la baja concentración de sodio producida por la bomba de Na+-K+(mecanismo activo), se favorece la entrada de Na+ y Cl- desde el espacio extracelular, el Cl- se acumula en ella, pudiendo abandonarla en condiciones normales a través de canales de cloro situados en el lado luminal de la membrana. En el intestino delgado, la absorción se produce básicamente en las células epiteliales maduras vellositarias, mientras que la secreción ocurre sobre todo en las células epiteliales indiferenciadas de las criptas. La regulación de estos fenómenos se lleva a cabo a dos niveles: extracelular e intracelular. La regulación extracelular se realiza a través de hormonas sintetizadas localmente y neurotransmisores. Igualmente la presencia de glucosa y otros nutrientes en la luz intestinal va a facilitar la absorción de Na+ a través del co-transportador común. El mecanismo de regulación intracelular se basa en segundos mensajeros, AMP-cíclico (AMPc), GMP-cíclico (GMPc) y sistema Ca++/proteín-kinasa C, con efectos secretores similares.Hay también una serie de factores que regulan esta absorción secreción y que no están dentro de las células: VIP, prostaglandinas, acetilcolina, serotonina, somatostatinas y Encefalinas (Fig. 3). En condiciones normales, la absorción predomina sobre la secreción y el intestino delgado absorbe más del 90% de los fluidos que recibe(9). Sin embargo, en toda diarrea prevalece la secreción sobre la absorción. La gastroenteritis infecciosa puede producirse por diferentes mecanismos patogénicos(2,9) (Fig. 4), que a veces coexisten en determinadas etiologías: - Enterotoxigénico/secretor. La bacteria se adhiere a la superficie del enterocito y segrega una toxina que penetra en el citoplasma. Esta toxina producirá un aumento del AMPc, o GMPc, estimulando la secreción por parte del enterocito e inhibiendo la absorción de Na+ y Cl-. Sin embargo la bomba de Na+ permanece intacta y esto permite que el Na+ pueda ser absorbido en compañía de nutrientes, arrastrando agua con ellos. - Invasivo. Replicación de gérmenes predominantemente en el colon e íleon terminal, que posteriormente invaden y lesionan la mucosa, provocando un proceso inflamatorio local, con aparición de diarrea disenteriforme, con heces mucosanguinolentas. La absorción en colon puede alterarse pero es normal en intestino delgado. - Citotóxico. El germen penetra y destruye los enterocitos maduros, disminuyendo la superficie absortiva, provocando un predominio de las células crípticas y una secreción neta. Es el mecanismo fundamental de la infección por virus, aunque suele coexistir también un efecto osmótico y secretor.
Diagnóstico
Un dato orientativo para el diagnóstico es la época del año, ya que en estaciones frías es más frecuente la diarrea vírica, mientras que en las más calurosas es la diarrea bacteriana la predominante. Entre las causas víricas, los rotavirus suelen ocasionar los cuadros más graves. Una correcta exploración física es esencial para evaluar el estado general del niño, y muy especialmente de hidratación. La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de la diarrea en niños, especialmente en lactantes(2). Podemos sospechar su existencia e intensidad por distintos signos clínicos siguiendo la Guía práctica para el manejo de la gastroenteritis en niño, publicada por la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) en 2001.
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Diarrea aguda
Acerca de las clases

Inicialmente valoraremos la situación clínica y el grado
de deshidratación del niño. El tratamiento es el mismo en la
deshidratación hipo, iso o hipernatrémica aunque, si existe
constancia de esta última, la rehidratación debe prolongase
durante más tiempo.
a. Fase de rehidratación inicial. Durante las primeras 3-4
horas. El volumen aproximado a administrar estará entre
50 ml/kg en la deshidratación leve (3-5%) y 100 ml/kg
en la moderada (5-10%), en tomas pequeñas y frecuentes
por vía oral, aumentando y espaciando según la tolerancia.
En caso de vómitos incoercibles puede ser necesario
administrar al principio la SRO por sonda nasogástrica
a débito continuo (tan efectiva como la rehidratación
intravenosa, y con menos complicaciones)(17). Las
indicaciones para observación hospitalaria durante este
periodo, valorando la rehidratación intravenosa, se muestran
en la tabla VI, así como las escasas contraindicaciones
para iniciar la TRO.
b. Fase de mantenimiento. Coincidiendo con el inicio de la
alimentación, en caso de continuar con pérdidas hidroelectrolíticas importantes por heces y/o vómitos, se repondrán
las mismas administrando entre las comidas 10
ml/kg de SRO por cada deposición líquida, y 2-5 ml/kg
por vómito, sin sobrepasar los 150 ml/kg/día, pudiéndose
ofrecer además agua libre.
Nuevos componentes en las SRO. La TRO es efectiva
en la reposición hidroelectrolítica pero no tiene ningún efecto
sobre las pérdidas de fluidos ni sobre la duración de la diarrea.
Para aumentar su eficacia se han ensayado diversas
modificaciones en la fórmula clásica:
• Polímeros de glucosa. Distintas soluciones hipoosmolares
basadas en arroz han mostrado eficacia clínica en el
tratamiento de la diarrea aguda, acortando la duración y
reduciendo las pérdidas de fluidos, tanto en la diarrea no
coleriforme como en enfermos con cólera, y podrían ser
una alternativa aceptable a las SRO basadas en glucosa(18).
• Carbohidratos complejos no digeribles, resistentes a amilasa.
Tienen efecto fibra, liberando en el colon ácidos grasos
de cadena corta. Promueven un aumento de la absorción
de agua y electrólitos, y constituyen además una fuente
de energía para el colonocito, favoreciendo la integridad
epitelial.Han demostrado reducir las pérdidas fecales
y acortar la evolución de la diarrea(19).
• Aminoácidos (alanina, glutamina). Tratan de aumentar
la absorción de sodio aprovechando su co-transporte con
el mismo. La L-glutamina además participa en la reparación
de la mucosa, como sustrato metabólico del enterocito(
20). No han demostrado ventajas terapéuticas sobre
las SRO basadas en glucosa.
• Smectite.Arcilla con efecto protector de la barrera mucosa
intestinal y agente adsorbente de toxinas y gérmenes.
Redujo la duración e intensidad de la diarrea en los pocos
estudios publicados, sin conclusiones definitivas(21).
• Probióticos. Diversas cepas de probióticos añadidos a la
SRO, especialmente el Lactobacillus rhamnosus GG, han
mostrado ser seguras y efectivas en reducir la gravedad y
duración de la diarrea(11).
• Cinc. Como se comentará más adelante, la OMS recomienda
su administración precoz en todos los episodios
de diarrea aguda, durante 10-14 días. Sin embargo,
existen ensayos en países en desarrollo de administración
con la TRO, con buenos resultados(22), y se ha propuesto
su inclusión como un componente más de la SRO(23).

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