Hasta el 80% de las diarreas agudas del niño tienen su
origen en una infección entérica, que se tratará más ampliamente
en otro capítulo. Otras causas para la misma, sobre
todo en lactantes, son las infecciones no entéricas, especialmente
respiratorias, otitis media, urinarias e intraabdominales.
Finalmente, la diarrea aguda puede tener un origen no
infeccioso, secundaria a dietas inadecuadas hiperosmolares,
intolerancia a alimentos (lactosa, proteínas alimentarias),
fármacos, hipertiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal,
etc.
La diarrea aguda infecciosa puede ser causada por un
buen número de agentes bacterianos y protozoos, pero más
del 75% de los casos donde se llega a identificar la causa son
producidos por virus (Tabla II). El número de virus identificados
como posibles causantes de diarrea ha ido incrementándose
con la mejora de las técnicas diagnósticas, pero el
rotavirus sigue siendo la causa más común de gastroenteritis
en niños en todo el mundo, estimándose según los últimos
datos en más de 111 millones de casos al año(4-6).
Muchos patógenos bacterianos pueden causar diarrea
infecciosa, incidiendo más en niños en edad escolar. El porcentaje
relativo de cada uno puede variar en función del área
geográfica, grupo de edad y técnicas utilizadas. También existen
individuos asintomáticos portadores de patógenos, sin
repercusión clínica, y en un 10-20% de episodios de diarrea
existe coinfección y se logra identificar más de un patógeno.
Las infecciones intestinales tienen un mecanismo de
transmisión predominantemente fecal-oral. Las malas condiciones
higiénicas y sanitarias y la malnutrición previa son
factores de riesgo para la misma, mientras que la lactancia
materna ejerce un papel protector en los primeros meses de
vida.
La diarrea se produce por una alteración en el balance
intestinal de agua y electrólitos. Cuando el volumen de éstos
que llega al colon excede su capacidad de absorción, se eliminan
de forma aumentada por las heces.
En condiciones normales, el ion que determina básicamente
la absorción es el sodio (Na+) (Fig. 1), que se absorbe
de 3 formas: 1) el Na+penetra por un mecanismo pasivo desde
la luz intestinal al interior del enterocito, según un gradiente
electroquímico, a través de canales selectivos (sobre
todo en íleon y colon). Es rápidamente expulsado activamente
al espacio extracelular por la bomba de Na+-K+-ATP-asa dependiente, situada en la membrana basolateral del enterocito
y que en la célula madura mantiene una concentración
intracelular baja de Na+, permitiendo así la entrada a
favor de gradiente de Na+ acoplada al cloro (Cl-) y nutrientes;
2) el Na+ también es absorbido desde la luz intestinal a
través de unos transportadores comunes con el Cl-, sobre
todo en íleon; y 3) finalmente, acoplado con glucosa y aminoácidos
en un co-transportador común, a lo largo de todo
el intestino delgado. Su integridad en la mayor parte de diarreas
es la base para el uso de las soluciones de rehidratación
oral(7). Para completar todo el proceso de absorción
diremos que el Cl- y los nutrientes difunden pasivamente al
espacio extracelular y que el agua después sigue pasivamente
el transporte neto de iones y solutos, a favor del gradiente
osmótico(8,9).
En el proceso de secreción de agua y electrólitos a nivel
intestinal el principal ion implicado es el Cl- (Fig. 2). En las
células de las criptas, en virtud de la baja concentración de
sodio producida por la bomba de Na+-K+(mecanismo activo),
se favorece la entrada de Na+ y Cl- desde el espacio extracelular,
el Cl- se acumula en ella, pudiendo abandonarla en
condiciones normales a través de canales de cloro situados
en el lado luminal de la membrana.
En el intestino delgado, la absorción se produce básicamente
en las células epiteliales maduras vellositarias, mientras
que la secreción ocurre sobre todo en las células epiteliales
indiferenciadas de las criptas.
La regulación de estos fenómenos se lleva a cabo a dos
niveles: extracelular e intracelular. La regulación extracelular
se realiza a través de hormonas sintetizadas localmente y
neurotransmisores. Igualmente la presencia de glucosa y otros
nutrientes en la luz intestinal va a facilitar la absorción de
Na+ a través del co-transportador común. El mecanismo
de regulación intracelular se basa en segundos mensajeros,
AMP-cíclico (AMPc), GMP-cíclico (GMPc) y sistema
Ca++/proteín-kinasa C, con efectos secretores similares.Hay
también una serie de factores que regulan esta absorción
secreción y que no están dentro de las células: VIP, prostaglandinas,
acetilcolina, serotonina, somatostatinas y Encefalinas
(Fig. 3).
En condiciones normales, la absorción predomina sobre
la secreción y el intestino delgado absorbe más del 90% de
los fluidos que recibe(9). Sin embargo, en toda diarrea prevalece
la secreción sobre la absorción.
La gastroenteritis infecciosa puede producirse por diferentes
mecanismos patogénicos(2,9) (Fig. 4), que a veces coexisten
en determinadas etiologías:
- Enterotoxigénico/secretor. La bacteria se adhiere a la
superficie del enterocito y segrega una toxina que penetra
en el citoplasma. Esta toxina producirá un aumento
del AMPc, o GMPc, estimulando la secreción por parte
del enterocito e inhibiendo la absorción de Na+ y Cl-. Sin
embargo la bomba de Na+ permanece intacta y esto permite
que el Na+ pueda ser absorbido en compañía de
nutrientes, arrastrando agua con ellos.
- Invasivo. Replicación de gérmenes predominantemente
en el colon e íleon terminal, que posteriormente invaden
y lesionan la mucosa, provocando un proceso inflamatorio
local, con aparición de diarrea disenteriforme, con
heces mucosanguinolentas. La absorción en colon puede
alterarse pero es normal en intestino delgado.
- Citotóxico. El germen penetra y destruye los enterocitos
maduros, disminuyendo la superficie absortiva, provocando
un predominio de las células crípticas y una
secreción neta. Es el mecanismo fundamental de la infección
por virus, aunque suele coexistir también un efecto
osmótico y secretor.
Diagnóstico
Un dato orientativo para el diagnóstico es la época del
año, ya que en estaciones frías es más frecuente la diarrea
vírica, mientras que en las más calurosas es la diarrea bacteriana
la predominante. Entre las causas víricas, los rotavirus
suelen ocasionar los cuadros más graves.
Una correcta exploración física es esencial para evaluar
el estado general del niño, y muy especialmente de hidratación.
La deshidratación es la complicación más frecuente y
grave de la diarrea en niños, especialmente en lactantes(2).
Podemos sospechar su existencia e intensidad por distintos
signos clínicos siguiendo la Guía práctica para el manejo de
la gastroenteritis en niño, publicada por la Sociedad Europea
de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(ESPGHAN) en 2001.
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