Contenido del curso
Etiología
Hasta el 80% de las diarreas agudas del niño tienen su origen en una infección entérica, que se tratará más ampliamente en otro capítulo. Otras causas para la misma, sobre todo en lactantes, son las infecciones no entéricas, especialmente respiratorias, otitis media, urinarias e intraabdominales. Finalmente, la diarrea aguda puede tener un origen no infeccioso, secundaria a dietas inadecuadas hiperosmolares, intolerancia a alimentos (lactosa, proteínas alimentarias), fármacos, hipertiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. La diarrea aguda infecciosa puede ser causada por un buen número de agentes bacterianos y protozoos, pero más del 75% de los casos donde se llega a identificar la causa son producidos por virus (Tabla II). El número de virus identificados como posibles causantes de diarrea ha ido incrementándose con la mejora de las técnicas diagnósticas, pero el rotavirus sigue siendo la causa más común de gastroenteritis en niños en todo el mundo, estimándose según los últimos datos en más de 111 millones de casos al año(4-6). Muchos patógenos bacterianos pueden causar diarrea infecciosa, incidiendo más en niños en edad escolar. El porcentaje relativo de cada uno puede variar en función del área geográfica, grupo de edad y técnicas utilizadas. También existen individuos asintomáticos portadores de patógenos, sin repercusión clínica, y en un 10-20% de episodios de diarrea existe coinfección y se logra identificar más de un patógeno. Las infecciones intestinales tienen un mecanismo de transmisión predominantemente fecal-oral. Las malas condiciones higiénicas y sanitarias y la malnutrición previa son factores de riesgo para la misma, mientras que la lactancia materna ejerce un papel protector en los primeros meses de vida.
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Introduction
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Fisiopatología
La diarrea se produce por una alteración en el balance intestinal de agua y electrólitos. Cuando el volumen de éstos que llega al colon excede su capacidad de absorción, se eliminan de forma aumentada por las heces. En condiciones normales, el ion que determina básicamente la absorción es el sodio (Na+) (Fig. 1), que se absorbe de 3 formas: 1) el Na+penetra por un mecanismo pasivo desde la luz intestinal al interior del enterocito, según un gradiente electroquímico, a través de canales selectivos (sobre todo en íleon y colon). Es rápidamente expulsado activamente al espacio extracelular por la bomba de Na+-K+-ATP-asa dependiente, situada en la membrana basolateral del enterocito y que en la célula madura mantiene una concentración intracelular baja de Na+, permitiendo así la entrada a favor de gradiente de Na+ acoplada al cloro (Cl-) y nutrientes; 2) el Na+ también es absorbido desde la luz intestinal a través de unos transportadores comunes con el Cl-, sobre todo en íleon; y 3) finalmente, acoplado con glucosa y aminoácidos en un co-transportador común, a lo largo de todo el intestino delgado. Su integridad en la mayor parte de diarreas es la base para el uso de las soluciones de rehidratación oral(7). Para completar todo el proceso de absorción diremos que el Cl- y los nutrientes difunden pasivamente al espacio extracelular y que el agua después sigue pasivamente el transporte neto de iones y solutos, a favor del gradiente osmótico(8,9). En el proceso de secreción de agua y electrólitos a nivel intestinal el principal ion implicado es el Cl- (Fig. 2). En las células de las criptas, en virtud de la baja concentración de sodio producida por la bomba de Na+-K+(mecanismo activo), se favorece la entrada de Na+ y Cl- desde el espacio extracelular, el Cl- se acumula en ella, pudiendo abandonarla en condiciones normales a través de canales de cloro situados en el lado luminal de la membrana. En el intestino delgado, la absorción se produce básicamente en las células epiteliales maduras vellositarias, mientras que la secreción ocurre sobre todo en las células epiteliales indiferenciadas de las criptas. La regulación de estos fenómenos se lleva a cabo a dos niveles: extracelular e intracelular. La regulación extracelular se realiza a través de hormonas sintetizadas localmente y neurotransmisores. Igualmente la presencia de glucosa y otros nutrientes en la luz intestinal va a facilitar la absorción de Na+ a través del co-transportador común. El mecanismo de regulación intracelular se basa en segundos mensajeros, AMP-cíclico (AMPc), GMP-cíclico (GMPc) y sistema Ca++/proteín-kinasa C, con efectos secretores similares.Hay también una serie de factores que regulan esta absorción secreción y que no están dentro de las células: VIP, prostaglandinas, acetilcolina, serotonina, somatostatinas y Encefalinas (Fig. 3). En condiciones normales, la absorción predomina sobre la secreción y el intestino delgado absorbe más del 90% de los fluidos que recibe(9). Sin embargo, en toda diarrea prevalece la secreción sobre la absorción. La gastroenteritis infecciosa puede producirse por diferentes mecanismos patogénicos(2,9) (Fig. 4), que a veces coexisten en determinadas etiologías: - Enterotoxigénico/secretor. La bacteria se adhiere a la superficie del enterocito y segrega una toxina que penetra en el citoplasma. Esta toxina producirá un aumento del AMPc, o GMPc, estimulando la secreción por parte del enterocito e inhibiendo la absorción de Na+ y Cl-. Sin embargo la bomba de Na+ permanece intacta y esto permite que el Na+ pueda ser absorbido en compañía de nutrientes, arrastrando agua con ellos. - Invasivo. Replicación de gérmenes predominantemente en el colon e íleon terminal, que posteriormente invaden y lesionan la mucosa, provocando un proceso inflamatorio local, con aparición de diarrea disenteriforme, con heces mucosanguinolentas. La absorción en colon puede alterarse pero es normal en intestino delgado. - Citotóxico. El germen penetra y destruye los enterocitos maduros, disminuyendo la superficie absortiva, provocando un predominio de las células crípticas y una secreción neta. Es el mecanismo fundamental de la infección por virus, aunque suele coexistir también un efecto osmótico y secretor.
Diagnóstico
Un dato orientativo para el diagnóstico es la época del año, ya que en estaciones frías es más frecuente la diarrea vírica, mientras que en las más calurosas es la diarrea bacteriana la predominante. Entre las causas víricas, los rotavirus suelen ocasionar los cuadros más graves. Una correcta exploración física es esencial para evaluar el estado general del niño, y muy especialmente de hidratación. La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de la diarrea en niños, especialmente en lactantes(2). Podemos sospechar su existencia e intensidad por distintos signos clínicos siguiendo la Guía práctica para el manejo de la gastroenteritis en niño, publicada por la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) en 2001.
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Tratamiento
Rehidratación oral
Técnica de rehidratación oral
Diarrea aguda
Acerca de las clases

La terapia de rehidratación oral (TRO), diseñada hace
más de 30 años, es la forma más segura, efectiva y barata de
prevenir y tratar las alteraciones hidroelectrolíticas en la diarrea
aguda. Es el tratamiento de elección y ha conducido a
una enorme reducción en la mortalidad mundial(3). Tiene
como objetivo reponer la pérdida de agua y electrólitos, y
prevenir la deshidratación posterior. Es tan efectiva como la
vía intravenosa en la deshidratación leve y la moderada, con
una tasa de fracasos menor del 5%(13). Se basa en que el cotransportador
de Na+-glucosa permanece intacto en la mayoría
de procesos diarreicos y la presencia simultánea de ambos
en la luz intestinal favorece su absorción, y el paso pasivo y
simultáneo de agua(7).
La composición de la solución de rehidratación oral
(SRO) recomendada por la OMS para el tratamiento inicial
de la diarrea aguda se muestra en la tabla V. En 1992, la
Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Infantil
(ESPGHAN) recomienda una SRO con menor contenido
en sodio como fórmula única para toda la TRO, dado que
las diarreas en países occidentales presentan menores pérdidas
del mismo. Asimismo era hipoosmolar, y se sustituía el
bicarbonato por citrato para aumentar su estabilidad(14).
Posteriormente, se ha demostrado también en países en
vías de desarrollo que una fórmula hipoosmolar es más eficaz
que la clásica en diarreas no coleriformes, previniendo
la hipernatremia, y sin riesgo adicional de hiponatremia(15).
En pacientes con cólera se observan los mismos beneficios,
pero con mayor incidencia de hiponatremia asintomática(16).
Sin embargo, la OMS y UNICEF recientemente han recomendado
ya el uso universal de una nueva fórmula de SRO(3),
de osmolaridad reducida, con menor concentración de sodio
y glucosa que la previa (Tabla V), pero aún con cifras de sodio
superiores a la SRO recomendada por la ESPGHAN(14). Al
margen de todo ello, debemos evitar en la TRO las bebidas
llamadas isotónicas para deportistas, colas, refrescos o jugos
de frutas, que contienen poco sodio y tienen una elevada
osmolaridad, así como las soluciones de rehidratación de
preparación casera (limonada alcalina), por los frecuentes
errores en su elaboración.

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